Autism

Tabs orizzontali

introduzzjoni

Autism huwa diżordni ta 'żvilupp newroekonomiku kkaratterizzat minn interazzjoni soċjali indebolita, komunikazzjoni verbali u mhux verbali, u imġieba ristretta u ripetittiva. Hemm evidenza li takkumula għall-involviment tal-Grupp Endocannabinoid sistema fl-iżvilupp ta ' Autism u, cannabinoids għalhekk għandhom potenzjal terapewtiku. Aktar studji u speċjalment provi kliniċi għandhom jindikaw il-potenzjal reali ta ' cannabinoids fil-kura ta ' Autism.

Ismijiet Alternattivi

Disturb ta 'l-Ispektrum ta' l-Autism
Is-Sindrome ta 'Asperger (forma ħafifa ta' awtiżmu bi preservazzjoni relattiva ta 'ħiliet konjittivi)

Grupp

tags

Dħul tal-Wiki

Dritt Fuq

Pariri dwar ir-riċetta

Tagħrif ta 'qabel l-użu kliniku jissuġġerixxi li THC jista 'jkun effettiv fit-trattament ta' Autism disturbi ta 'l-ispettru. Minħabba n-natura tad-diżordni l-applikazzjoni sublingwali tista 'tkun l-iktar effiċjenti.

Jekk jogħġbok segwi parir ġeneriku ta 'preskrizzjoni.

Jekk jogħġbok innota li, filwaqt li tkun ibbażata fuq riċerka preklinika u / jew klinika, dan il-parir ta 'preskrizzjoni huwa maħsub biss bħala linja gwida biex jgħinu lit-tobba jiddeterminaw ir-riċetta t-tajba. Għandna l-ħsieb li taġġorna kontinwament il-parir tagħna dwar preskrizzjoni bbażat fuq rispons tal-pazjent u / jew tal-esperti. Jekk għandek informazzjoni li dan il-parir ta 'preskrizzjoni mhix eżatta, mhix kompluta jew skaduta, jekk jogħġbok ikkuntattjana hawn.

Entrati simili

Tabs orizzontali

Diskussjoni tal-Letteratura

Studju wieħed fil-bnedmin b'saħħithom marbuta CB1 polimorfiżmi (varjazzjonijiet żgħar ta 'ġene li mhumiex direttament marbuta ma' xi defiċit partikolari) għal varjazzjonijiet fil-ħin li n-nies iqattgħu f'firien kuntenti (Chakrabarti u Baron-Cohen, 2011). Peress li dan it-terminu "gaze" huwa miżura għal Autism, Il- Endocannabinoid sistema tista 'tkun implikata f'imġiba awtistika.

Bl-istess mod, CB2- is-sinjalar medjat ġie segwit b'mod sinifikanti f'ċelloli mononukleari tad-demm periferali miksuba minn tfal awtistiċi (Siniscalco et al., 2013).

Barra minn hekk, il- Endocannabinoid l-enżima sintetizzanti NAPE-PLD ġiet aġġornata u l- Endocannabinoid l-enżima degradanti l-FAAH kienet downregulated fi tfal awtistiċi (Siniscalco et al., 2014), li jissuġġerixxu livelli għoljin ta ' endocannabinoids.

Il-kura b'GcMAF normalizzata NAPE-PLD u l-livelli ta 'FAAH u attivazzjoni mnaqqsa ta' makrofaġi (Siniscalco et al., 2014) jenfasizzaw aktar l-involviment tal- Endocannabinoid sistema fi Autism.

F'mudell tal-ġurdien ta ' Autism (Ġrieden BTBR T + tf / J), THC instab li jtaffi l-imġieba lokomotorja anormali assoċjata ma ' Autism (Onaivi et al., 2011).

Interessanti, f'mudell ieħor tal-ġrieden ġenetiku ta 'ritardazzjoni mentali u Autism (Knockout FMR1), imblokk ta ' CB1 difetti konjittivi normalizzati (Busquets-Garcia et al., 2013), li jissuġġerixxu CB1 jista 'jkun mira terapewtika għal Autism trattament.

F'mudell ieħor tal-ġrieden il-bniedem Autism- Ġiet studjata l-mutazzjoni R451C assoċjata tal-ġene newligin-3.

Neuroligin-3 instab li huwa speċifikament meħtieġ għal toniku - iżda mhux fasic Endocannabinoid sinjalar (Földy et al., 2013), it-tisħiħ ta 'l-assoċjazzjoni bejn Autism u l- Endocannabinoid sistema.

Fil-mudell tal-far ta ' Autism (Valproic Acid mudell), GPR55, PPARα u pparγ kienu mnaqqsa f'bosta reġjuni tal-moħħ involuti f'funzjonijiet konoxxittivi ogħla (kortiċi frontali u hippokampus). Ukoll, hippokampali Anandamide, OAS u, PEA żdiedu wara l-esponiment soċjali (Kerr et al., 2013) għal darb'oħra jistipulaw l-involviment tal-Istituzzjoni Endocannabinoid sistema fi Autism.

Ta 'min jinnota madankollu, li ma jeżistu l-ebda mudelli tajbin ta' annimali gerriema Autism, u għalhekk li dawn ir-riżultati għandhom jiġu ttrattati b'attenzjoni.

Uħud mill-istudji deskrittivi rabbew it-tilqima kontra l-Vaċċin kontra l-Ħosba, Mumps u Rubella b'riskju akbar ta 'żvilupp Autism.

Għalkemm l-istudji epidemjoloġiċi ma jappoġġjawx din ir-rabta, acetaminophen / paracetamol li ħafna drabi jingħata biex jitrażżan id-deni ħafif wara t-tilqima, jista 'jippreċipita Autism permezz ta 'attivazzjoni anormali tal - Endocannabinoid sistema.

L-anormali Endocannabinoid sistema tista 'tikkawża Autism permezz ta 'disregolazzjoni immuni (Schultz, 2010).
 

Il-letteratura:

Busquets-Garcia, A., Gomis-González, M., Guegan, T., Agustín-Pavón, C., Pastor, A., Mato, S., Pérez-Samartín, A., Matute, C., de la Torre, R., Dierssen, M., et al. (2013). L-immirar tal-perspettiva Endocannabinoid sistema fil-kura tas-sindromu X fraġli. Nat. Med. 19, 603-607.

Chakrabarti, B., u Baron-Cohen, S. (2011). Varjazzjoni fil-bniedem cannabinoid Il-ġene CNR1 tar-riċettur jimmodula d-dewmien tal-ħarsa għal uċuħ kuntenti. Mol. Autism 2, 10.

Földy, C., Malenka, RC, u Südhof, TC (2013). Autism-Makazzjonijiet assoċjati ta 'Neuroligin-3 Komuni Tħarbat Toniku Endocannabinoid Sinjalar. Neuron 78, 498-509.

Kerr, DM, Downey, L., Conboy, M., Finn, DP, u Roche, M. (2013). Alterazzjonijiet fil - Endocannabinoid sistema fil-mudell ta 'l-aċidu valproic tal-far ta' Autism. Behav. Brain Res. 249, 124-132.

Onaivi, ES, Benno, R., Halpern, T., Mehanovic, M., Schanz, N., Sanders, Ċ., Yan, X., Ishiguro, H., Liu, Q.-R., Berzal, AL , et al. (2011). Konsegwenzi ta ' cannabinoid u tfixkil tas-sistema monoaminerika f'mudell tal-ġurdien ta ' Autism disturbi ta 'l-ispettru. Curr. Neuropharmacol. 9, 209-214.

Schultz, ST (2010). Jista ' Autism jiġi attivat bl - attivazzjoni ta 'acetaminophen ta' Endocannabinoid sistema? Acta Neurobiol. Exp. (Warsz.) 70, 227-231.

Siniscalco, D., Sapone, A., Giordano, C., Cirillo, A., de Magistris, L., Rossi, F., Fasano, A., Bradstreet, JJ, Maione, S., u Antonucci, N. (2013). cannabinoid tip ta 'riċettatur 2, iżda mhux it-tip 1, huwa rregolat f'ċelloli mononukleari tad-demm periferali ta' tfal affettwati minn disturbi awtiċi. J. Autism Dev. Disord. 43, 2686-2695.

Siniscalco, D., Bradstreet, JJ, Cirillo, A., u Antonucci, N. (2014). L-effetti in vitro tal-GcMAF fuq Endocannabinoid traskritjomika tas-sistema, formazzjoni ta 'riċetturi, u attività taċ-ċelluli ta' Autism- makrofaġi derivati. J. Neuroinflammation 11, 78.