Fil-firien, l-amministrazzjoni ripetuta ta ' CBD (PI) f'doża ta '5 mg / kg ikkawża tnaqqis sinifikanti fin-numru totali ta' lewkoċiti u tnaqqis sinifikanti fin-numri totali ta 'T, B, u kemm sottogruppi ta' limfoċiti ċitotossiċi T helper u T. Dan l-effett immunosoppressiv ma affettwax in-numri totali ta 'ċelluli NK u NKT li huma responsabbli għar-rispons immuni primarju, mhux speċifiku antivirali u antitumor. B'kuntrast, l-amministrazzjoni ta ' CBD b'doża ta '2.5 mg / kg żiedet in-numri totali u l-perċentwali taċ-ċelluli NKT, u n-numru perċentwali ta' ċelluli NK. Ir-riżultati jissuġġerixxu li trattament ripetut bi CBD jimpedixxi immunità speċifika bit-tnaqqis ta 'numri taċ-ċelluli T, B, T ċitotossiċi u T helper, u jista' jtejjeb rispons immuni anti-virali u antitumor mhux speċifiku relatat ma 'ċelluli NK u NKT (Ignatowska-Jankowska et al., 2009).

Tymocytes b'saħħithom tal-ġrieden Kultivati ​​u ċelluli ta 'timoma ta' EL-4 huma ugwalment sensittivi għal CBD- apoptosi dovuta. Kanċer lewkimja u ċelluli tal-glijoma, min-naħa l-oħra, huma relattivament sensittivi għal CBD-inflokazzjoni apoptożi meta mqabbla mal-kontropartijiet normali tagħhom: monokiti u ċelluli gliali. Magħquda, dan jissuġġerixxi li CBD jista 'jkun terapewtiku fit-trattament ta' xi tipi ta 'tumuri malinni iżda mhux neċessarjament kollha (Lee et al., 2008).

Il-makrofagi umani jesprimu ruħhom GPR55 riċetturi. Attivazzjoni ta ' GPR55 f'dawn iċ-ċelloli tiżdied l-akkumulazzjoni tal-lipidi, timblokka l-effluss tal-kolesterol u hija pro-infjammatorja u pro-aterogenika. Imblukkar GPR55 ma CBD tikkontrobatta dawn l-effetti li jissuġġerixxu potenzjal terapewtiku (Lanuti et al., 2015).

Fil-keratinoċiti, l-attivazzjoni ta ' CB1 riċetturi minn Anandamide trażżan ir-rilaxx ta 'IL-12 u IL-23 u l-polarizzazzjoni sussegwenti ta' ċelloli pro-infjammatorji TH1 u TH17. Dan jissuġġerixxi Anandamide Normalment taħdem biex irażżnu l-infjammazzjoni u CB1 l-attivazzjoni jista 'jkollha potenzjal terapewtiku (Chiurchiù et al., 2016).

F'mudell far ta 'infjammazzjoni sistemika (injezzjoni IV LPS) CB2 l-attivazzjoni tar-riċetturi naqqset l-aderenza mikro-vaskulari tal-lewkoċiti u żied il-fluss tad-demm (Toguri et al., 2015).

F'mudell tal-ġurdien ta 'stimulazzjoni ta' vitreoretinopathy proliferattiva ta ' CB2 (HU-308) attivazzjoni mikrogljali mnaqqsa, adeżjoni ta 'lewkoċiti-endoteljali u produzzjoni pro-infjammatorja taċ-cykokine filwaqt li CB2 Inibizzjoni (AM-630) żiedet l-infjammazzjoni (Szczesniak et al., 2016).

L-osteoblastati u l-osteoklasts jesprimu CB2 riċetturi. Fil-firien CB2 l-agonist HU-308 jipproteġi mill-periodontitis ikkawżata minn LPS u sussegwenti li jissuġġerixxi l-għadam CB2 Ir-riċetturi jistgħu jkunu mira terapewtika (Ossola et al., 2016).

F'mudell tal-ġurdien ta ' artrite, Anandamide, OAS u, PEA huma anti-infjammatorji. Anandamide, OAS u, PEA downregulate pro-infjammatorji IL-6, IL-8 u MMP-3 f'fibroblasts sinovjali permezz ta 'attivazzjoni ta' TRPV1 u, TRPA1 (Lowin et al., 2015).

F'mudell tal-ġurdien ta 'osteoartrite attivazzjoni ta ' CB2 kien kontra l-infjammazzjoni filwaqt li l-infjammazzjoni kienet aktar severa f'Malta CB2 ġrieden defiċjenti (Sophocleous et al., 2015).

Fi tfal bi tfal żgħar idjopatiċi artrite il-varjant Q36R ta ' CB2 kien assoċjat ma 'rati akbar ta' rikaduta (Bellini et al., 2015).

F'mudell tal-ġrieden ta 'infjammazzjoni tal-pulmun, CBD (20 / 80 mg / kg IP) naqqas il-migrazzjoni tal-lewkoċiti u l-produzzjoni ta 'ċitokini proinflammatorji u funzjoni mtejba tal-pulmun (Ribeiro et al., 2014).

Fi eosinophils tad-demm uman minn donaturi allerġiċi CB2 l-espressjoni kienet ogħla milli fl-eosinophils minn donaturi mhux allerġiċi. Stimulazzjoni ta ' CB2 (JHW-133) bidla potenzjalment imtejjba ta 'forma ta' eosinophil ikkawżata minn chemoattractant, chemotaxis, espressjoni tal-wiċċ CD11b u adeżjoni kif ukoll produzzjoni ta 'speċi ta' ossiġnu reattiv. Fil-ġrieden, CB2 Stimulazzjoni aggravata l-infjammazzjoni pulmonari indotta mill-allerġen li tissuġġerixxi CB2 Inibizzjoni tista 'tkun ta' benefiċċju fit-trattament ta 'infjammazzjoni allerġika (Frei et al., 2016).

F'mudell tal-ġurdien ta 'l-ażżma, ġrieden nieqsa CB2 ir-riċetturi wrew numri elevati ta 'ċelluli killer naturali pulmonari (NK) u numri mnaqqsa ta' ċelloli limfojdi innnati tal-grupp 2 (ILC2s), ċelloli għadhom kienu reżistenti għall-induzzjoni ta 'infjammazzjoni allerġika. Dan jissuġġerixxi li ċ-ċelluli NK iservu biex jillimitaw l-attivazzjoni ta 'ILC2 u l-infjammazzjoni tal-passaġġ ta' l-arja allerġiku sussegwenti. CB2 l-inibizzjoni tista 'tippreżenta mira importanti biex timmodifika r-rispons taċ-ċelluli NK matul l-infjammazzjoni pulmonari (Ferrini et al., 2016).

Amministrazzjoni CBD fi ġrieden inġenjużi jqanqal induzzjoni robusta ta 'CD11b (+) ċelluli li jrażżnu mill-myeloid (MDSC) Gr-1 (+) fil-peritonew, li esprimew l-arginase funzjonali 1, u proliferazzjoni taċ-ċelluli T suppressuta b'mod qawwi ex vivo. Barra minn hekk, CBD-MDSC neħħa r-rispons infjammatorju akut ikkaġunat minn LPS wara trasferiment adottiv in vivo. L-induzzjoni taċ-ċelloli li jissopprimu minn CBD tiddependi fuq pparγ (Hegde et al., 2015).

Fil-makrofagi RAW264.7 ikkulturati stimulati minn LPS, il-konjugat 5-HT-DHA (100-500 nM) kien anti-infjammatorju bit-trażżin tas-sinjalazzjoni IL-17 u IL-23 (Polonja et al., 2016).

Il-proliferazzjoni ta 'ċelluli RAW267.4 ġiet imrażżna b'kultura b'librafilena (50, 100 u 200 μg / ml ta' medju), li tissuġġerixxi effett anti-infjammatorju (Yamaguchi u Levy, 2016).

Ċitokini proinflammatorji IL-1β, IL-6 u TNF-α jistgħu jirregolaw CB1 u, CB2 fuq demm sħiħ uman u ċelluli mononukleari tad-demm periferali (Jean-Gilles et al., 2015), li potenzjalment jistimulaw dawn iċ-ċelluli għal immunosuppressjoni.

Iż-żejt tal-qanneb huwa sors rikk u bilanċjat ta 'aċidi grassi polyunsaturated omega-6 u omega-3 (PUFAs). Żejt tad-dieta tal-qanneb jiżdied l-aċidu inoleiku tal-ġilda (18: 2n6) u l-aċidu alpha-linoleniku (18: 3n3) u l-livelli ta 'aċidu gamma linoleniku (GLA; 18: 3n6) u jtejjeb ix-xotta u ħakk (p = 0.027) użu ta 'medikazzjoni (p = 0.024) (Callaway et al., 2005) f'pazjenti b'dermatite.

Fl-astroċiti, Anandamide jista 'jkun pro-infjammatorju permezz CB1 attivazzjoni li tirriżulta f'attivazzjoni mikrogljali miżjuda wara insult tal-moħħ (Vázquez et al., 2015).

Fiċ-ċelloli stimulati tad-demm periferali tal-bniedem, Anandamide intwera li jnaqqas il-produzzjoni ta 'interleukin-6 u interleukin-8 f'konċentrazzjonijiet nanomolari baxxi (3-30 nM) iżda inibża l-produzzjoni ta' riċetturi li jinħallu TNF-alpha, interferon-gamma, interleukin-4 u p75 f'konċentrazzjonijiet ogħla (0.3 -MMM 3). Palmitoylethanolamide inibita interleukin-4, interleukin-6, interleukin-8 synthesis u l-produzzjoni ta 'p75 TNF-alpha solubbli riċetturi f'konċentrazzjonijiet simili għal dawk ta' Anandamide iżda naqset milli tinfluwenza l-produzzjoni ta 'TNF-alfa u interferon-gamma. L-effett taż-żewġ komposti fuq il-produzzjoni ta 'interleukin-6 u interleukin-8 sparixxa b'żieda fil-konċentrazzjoni użata. Ebda Anandamide u lanqas sinteżi ta 'interleukin-10 influwenzata mill-palmitoylethanolamide. delta9-Tetrahydrocannabinol eżerċita azzjoni bifażika fuq il-produzzjoni pro-infjammatorja taċ-ċitokina. TNF-alpha, interleukin-6 u s-sintesi ta 'interleukin-8 ġew inibit massimament minn 3 nM delta9-tetrahydrocannabinol iżda stimulati minn 3 microM delta9-tetrahydrocannabinol, bħalma kien l-interleukin-8 u s-sinteżi interferon-gamma. Il-livell ta 'interleukin-4, interleukin-10 u p75 TNF-alpha solubbli riċetturi ġie mnaqqas permezz 3 microM delta9-tetrahydrocannabinol. Dawn ir-riżultati jissuġġerixxu li l-proprjetajiet inibitorji ta ' Anandamide, palmitoylethanolamide u delta9-tetrahydrocannabinol huma determinati bl-attivazzjoni tat-tip periferali cannabinoid riċetturi, u li diversi etanolamidi ta 'aċidu xaħmi endoġeniċi jistgħu jipparteċipaw fir-regolament tar-rispons immuni (Berdyshev et al., 1997).

Tħassir ġenetiku jew inibizzjoni farmakoloġika ta 'DAGL-β (tnaqqis fil-moħħ 2AG minn ± 83% u Anandamide minn ± 42%) jipproteġi kontra risponsi infjammatorji ta 'lipopolysaccharide (LPS) f'makropi peritonali tal-ġurdien, u jreġġa' lura l-allodyniċità msejħa LPS fil-ġrieden (Wilkerson et al., 2017).

L-ablation ġenetiku jew farmakoloġiku ta 'MAGL iwassal għal reazzjonijiet mnaqqsa b'mod sinifikanti fid-deni kemm f'pipopolysaccharide amministrat b'mod ċentrali kif ukoll periferikament jew f'mudelli ta' deni indotti minn interleukin-1β fil-ġrieden (Sanchez-Alavez et al., 2015).

Amministrazzjoni ta ' PEA għall-kortiċi cingulati anterjuri attenwati infjammatorji uġigħ imġiba f'a CB1-mod indipendenti, possibbilment billi tiżdied Anandamide livelli fil-moħħ (Okine et al., 2016).

F'enċefalomjelite awtoimmuni sperimentali, l-espressjoni żejda ta 'CB1R impediet b'mod sinifikanti l-espressjoni ta' NF-kB / p65 u TLR-4 kif ukoll livelli ta 'IL-1β, IL-6, u TNF-α, segwiti minn tnaqqis ta' IL-17 u żieda ta 'IL-10 fil-korda spinali tal-ġrieden. Il-persentaġġ taċ-ċelluli li jimmarkaw M1 CD11b (+) CD16 / 32 (+) kien imnaqqas, filwaqt li l-perċentwal ta 'ċelluli M2 markatur CD11b (+) CD206 (+) u CD11b (+) IL-10 (+) kien elevat f'moni monokonuklali espleniku (MNCs) ta 'ġrieden b'espressjoni żejda ta' CB1R. Interessanti, l-espressjoni żejda ta 'CB1R tejbet b'mod drammatiku l-espressjoni ta' NT-3, BDNF, u GDNF newrotrofiċi fil-korda spinali. Dawn ir-riżultati jindikaw li l-espressjoni żejda lokali ta 'CB1R fis-sinsla medja wriet effetti newroprotettivi fl-EAE, prinċipalment trażżnu l-mikroambjent infjammatorju u li żiedu l-fatturi newrotroċi, naqsu ftit IL-1β u IL-17 fil-milsa u żied IL-10 fil-moħħ (Lou et al., 2015).

Fiċ-ċelloli Caco-2 ittrattati b'INNγ u TNFα, OAS (Via TRPV1) U PEA (Via PPARα) ipprevjeni jew ibiddel il-permeabilità miżjuda b'ċitokine ikkawżata li tissuġġerixxi rwol terapewtiku potenzjali għal OAS u, PEA fl-infjammazzjoni intestinali. Il - prevenzjoni tad - degradazzjoni ta '  OAS u, PEA, bl-inibizzjoni tal-FAAH, tejbu l-effett tagħhom (Karwad et al., 2016). Anandamide u, 2AG iwettqu rwoli anti-infjammatorji simili f'a CB1-mod indipendenti (Karwad et al., 2017).

Fil-ġrieden, il-fejqan tal-ferita tal-ġilda escisional huwa promoss minn CB2 attivazzjoni u infjammazzjoni mnaqqsa sussegwenti u l-formazzjoni taċ-ċikatriċi u r-ripetitelazzjoni aċċelerata (Wang et al., 2016).

Il-ġrieden defiċjenti għall-FAAH huma ogħla Endocannabinoid huma aktar suxxettibbli għat-twelid qabel it-twelid minħabba l-isfida ta 'l-LPS minħabba s-senċezjoni msaħħa tad-decidu li tissuġġerixxi rwol pro-infjammatorju ta' endocannabinoids hawn (Sun et al.). Dan l-effett ġie attenwat b'metformin / inibizzjoni ta 'mTOR.

CB1 agonism jippromwovi t-teħid ta 'l-ikel u t-tkabbir ta' l-adipocyte u bħala tali jista 'jikkontribwixxi għas-sindromu metaboliku. CB2 L-agoniżmu (HU-308) jipprevjeni l-polarizzazzjoni evokata ta 'makrofaġi tat-tessut adipat metabolizzat mill-metaboliżmu lejn it-tip pro-infjammatorju simili għal M1 u tnaqqis fl-ipersensittività nociceptive, iżda ma kellu l-ebda effett fuq żieda fil-piż (Schmitz et al., 2015).

L-attivazzjoni taċ-ċelluli mast hija proċess infjammatorju f'mard bħal dermatite atopika, Psorajiżi, u dermatite tal-kuntatt. Applikazzjoni topika ta ' CB1 agonists li jiddependu mid-doża jrażżnu l-proliferazzjoni taċ-ċelloli mast, ir-reklutaġġ tal-ġilda u r-rilaxx tal-istamina li jissuġġerixxu rwol għal CB1 attivazzjoni fit-trattament ta 'infjammazzjoni relatata ma' l-antiġen (Nam et al., 2016).

Fil-firien avvenimenti ototossiċi jinduċu cochlear CB2 espressjoni li tissuġġerixxi potenzjal terapewtiku għal cannabinoids fl-infjammazzjoni tal-widnejn (Martín-Saldaña et al., 2016).

Amministrazzjoni intra-peritonali ta 'ligands ta' riċetturi CB, inklużi CB1 antagonisti tar-riċetturi u CB2 agonisti tar-riċetturi, ittejjeb il-fibrożi peritonali relatata mad-dijaliżi (Yang et al., 2017).

Fil-mudell tal-fniek tal-Indi (TNF-α u LPS) THC kien antitussiv, bronkodilatorju u anti-infjammatorju f'a CB1 u, CB2 mod dipendenti. THCV kien kemmxejn antitussiv. CBD, CBDA, CBC u CBG la kienu antitussivi, lanqas bronkodilatorji jew anti-infjammatorji (Makwana et al., 2015).

Fi studju ieħor fuq iċ-ċelluli epiteljali tal-bronki tal-Calu-3, l-effett anti-infjammatorju ta ' THC kien CB2, Iżda mhux CB1-dependenti (Shang et al., 2016).

Fil-ġrieden, infjammazzjoni sperimentali tal-widnejn (DNFB) u dermatite (antiġen tal-ġeni) a CB2 l-agonist (S-777469) evita l-akkumulazzjoni ta 'nefħa u eosinophil, preżumibbilment billi jimblokka 2AG- infjammazzjoni medjata (Haruna et al., 2017).

Fil-mudell tal-collagen tal-ġurdien ta ' artrite, CBD infjammazzjoni inibita mid-doża. Id-dipendenza mid-doża turi kurva b'forma ta 'qanpiena, b'effett ottimali f'5 mg / kg kuljum ip jew 25 mg / kg kuljum (Malfait et al., 2000).

 

Referenzi:

Bellini, G., Olivieri, AN, Grandone, A., Alessio, M., Gicchino, MF, Nobili, B., Perrone, L., Maione, S., Miraglia Del Giudice, E., u Rossi, F. (2015). Assoċjazzjoni bejn cannabinoid tip ta 'reċipjent tat-tip 2 Q63R u oligo / polyarticular juvenile idiopathic artrite. Scand. J. Rheumatol. 1-4.

Berdyshev, EV, Boichot, E., Germain, N., Allain, N., Anger, JP, u Lagente, V. (1997). Influwenza ta 'etanolamidi ta' aċidi grassi u delta9-tetrahydrocannabinol fuq ir-rilaxx ta 'cytokine u arachidonate minn ċelloli mononukleari. Eur. J. Pharmacol. 330, 231-240.

Callaway, J., Schwab, U., Harvima, I., Halonen, P., Mykkänen, O., Hyvönen, P., u Järvinen, T. (2005). Effikaċja ta 'żejt tal-qanneb tad-dieta f'pazjenti b'dermatite atopika. J. Dermatol. Ittratta. 16, 87-94.

Chiurchiù, V., Rapino, C., Talamonti, E., Leuti, A., Lanuti, M., Gueniche, A., Jourdain, R., Breton, L., u Maccarrone, M. (2016). Anandamide Tneħħi t-Tweġibiet Proinflammatorji T taċ-Ċelloli In Vitro permezz tat-Tip-1 cannabinoid Inibizzjoni ta 'mTOR medjata mir-riċettur f'Keratinocytes tal-Bniedem. J. Immunol. Baltim. Md 1950 197, 3545-3553.

Ferrini, ME, Hong, S., Stierle, A., Stierle, D., Stella, N., Roberts, K., u Jaffar, Z. (2016). CB2 Ir-riċetturi jirregolaw ċelluli qattiel naturali li jillimitaw l-infjammazzjoni allerġika tal-passaġġ tal-arja f'mudell tal-ġrieden tal-ażma. Allerġija.

Frei, RB, Luschnig, P., Parzmair, GP, Peinhaupt, M., Schranz, S., Fauland, A., Wheelock, CE, Heinemann, A., u Sturm, EM (2016). cannabinoid Ir-riċettur 2 iżid ir-rispons ta 'l-eosinophil u jaggrava l-infjammazzjoni pulmonari indotta mill-allerġen fil-ġrieden. Allerġija.

Haruna, T., Soga, M., Morioka, Y., Imura, K., Furue, Y., Yamamoto, M., Hayakawa, J., Deguchi, M., Arimura, A., u Yasui, K. (2017). L-Effett Inibitorju ta 'S-777469, a cannabinoid Agonist tar-Riċetturi 2 tat-Tip, fuq l-Infjammazzjoni tal-Ġilda fil-Ġrieden. Farmakoloġija 99, 259-267.

Hegde, VL, Singh, UP, Nagarkatti, PS, u Nagarkatti, M. (2015). Ir-Rwol Kritiku taċ-Ċelloli tal-Mazz u tar-Riċettur Activated Proliferator Peroxisome γ fil-Induzzjoni ta 'Ċelloli Suppressuri derivati ​​mill-Melojde minn Marijuana Cannabidiol Fil Vivo. J. Immunol. Baltim. Md 1950 194, 5211-5222.

Ignatowska-Jankowska, B., Jankowski, M., Glac, W., u Swiergel, AH (2009). Il-limfopenija indotta mill-Cannabidiol ma tinvolvix ċelluli NKT u NK. J. Physiol. Pharmacol. Off. J. Pol. Physiol. Soc. 60 Suppl 3, 99-103.

Jean-Gilles, L., Braitch, M., Latif, M., Aram, J., Fahey, AJ, Edwards, LJ, Adrian Robins, R., Tanasescu, R., Tighe, PJ, Gran, B., et al. (2015). Effetti ta 'ċitokini pro-infjammatorji fuq cannabinoid CB1 u, CB2 riċetturi fiċ-ċelloli immuni. Acta Physiol. Oxf. Engl.

Karwad, MA, Macpherson, T., Wang, B., Theophilidou, E., Sarmad, S., Barrett, DA, Larvin, M., Wright, KL, Lund, JN, u O'Sullivan, SE (2016) . L-oleoylethanolamine u l-palmitoylethanolamine jimmodulaw il-permeabilità intestinali in vitro via TRPV1 u, PPARα. FASEB J. Off. Publ. Fed. Am. Soc. Exp. Biol.

Karwad, MA, Couch, DG, Theophilidou, E., Sarmad, S., Barrett, DA, Larvin, M., Wright, KL, Lund, JN, u O'Sullivan, SE (2017). Ir-rwol ta ' CB1 fil-permeabilità intestinali u fl-infjammazzjoni. FASEB J. Off. Publ. Fed. Am. Soc. Exp. Biol.

Lanuti, M., Talamonti, E., Maccarrone, M., u Chiurchiù, V. (2015). Attivazzjoni ta ' GPR55 Ir-riċetturi jaggrava l-akkumulazzjoni tal-lipidi u r-Risponsi Inflammatorji ta 'oxLDL, filwaqt li Jnaqqsu l-Kolesterol Efflux mill-Mammiferi tal-Bniedem. PloS One 10, e0126839.

Lee, C.-Y., Wey, S.-P., Liao, M.-H., Hsu, W.-L., Wu, H.-Y., u Jan, T.-R. (2008). Studju komparattiv dwar l-apoptosi kkawżata mill-cannabidiol fit-timmoċiti tal-ġrieden u ċ-ċelluli tat-timoma ta 'EL-4. Int. Immunopharmacol. 8, 732-740.

Lou, Z.-Y., Yu, W.-B., Chen, J., Li, L., Jiang, L.-S., Xiao, B.-G., u Liu, Z.-G. (2015). L-Effett Neuroprotettiv Jinsab Immexxi Permezz tat-Tgħaddija ta ' CB1 Riċettur f'Encephalomyelitis Autoimmune Sperimentali. J. Mol. Neurosci. MN.

Lowin, T., Apitz, M., Anders, S., u Straub, RH (2015). Effetti anti-infjammatorji ta 'N-acylethanolamines fir-rewmatiżmu artrite Iċ-ċelluli sinovjali huma medjati minn TRPV1 u, TRPA1 b'mod COX-2 dipendenti. artrite Res. Ther. 17, 321.

Makwana, R., Venkatasamy, R., Spina, D., u Page, C. (2015). L-EFFETT TA 'PHYTOcannabinoids FUQ IL-POSIZZA TA 'HYPERRES TA' L-AWSTRIJA, INFLAMMAZZJONI TA 'L-ILMA BL-AJRU U KOPPJU. J. Pharmacol. Exp. Ther.

Malfait, AM, Gallily, R., Sumariwalla, PF, Malik, AS, Andreakos, E., Mechoulam, R., u Feldmann, M. (2000). Il-kannabidiol kostitwenti tal-kannabis nonpsyactive huwa terapewtiku kontra l-artrite orali fil-kollaġini tal-ġrieden imnissel artrite. Proc. Natl. Acad. Sci. L-Istati Uniti 97, 9561-9566.

Martín-Saldaña, S., Trinidad, A., Ramil, E., Sánchez-López, AJ, Coronado, MJ, Martínez-Martínez, E., García, JM, García-Berrocal, JR, u Ramírez-Camacho, R . (2016). Spontanju cannabinoid Riċettur 2 (CB2) Espressjoni fil-Kuklea ta 'Adult Albino Rat u r-Regolament Tiegħu wara t-Trattament ta' Cisplatin. PloS One 11, e0161954.

Nam, G., Jeong, SK, Park, BM, Lee, SH, Kim, HJ, Hong, S.-P., Kim, B., u Kim, B.-W. (2016). Selettiv cannabinoid L-Agonisti tar-Riċetturi-1 jirregolaw l-Attivazzjoni taċ-Ċelloli Mastali f'Mudell ta 'Dermatite Atomika Indotta b'Osazolone. Ann. Dermatol. 28, 22-29.

Okine, BN, Madasu, MK, McGowan, F., Prendergast, C., Gaspar, JC, Harhen, B., Roche, M., u Finn, DP (2016). N-palmitoylethanolamide fil-kortiċi cingulate anterjuri jnaqqas l-infjammazzjoni uġigħ imġieba indirettament permezz ta ' CB1 mekkaniżmu medjat mir-riċettur. uġigħ.

Ossola, CA, Surkin, PN, Mohn, CE, Elverdin, JC, u Fernández-Solari, J. (2016). Effetti anti-infjammatorji u osteoprotettivi ta ' cannabinoid-2 Reċettur Agonist Hu-308 f'Mudell Rat tal-Perjodontite Indotta b'Pipopolysaccharide. J. Periodontol. 1-17.

Polonja, M., Ten Klooster, JP, Wang, Z., Pieters, R., Boekschoten, M., Witkamp, ​​R., u Meijerink, J. (2016). Docosahexaenoyl serotonin, konjugat ta 'l-aċidu xaħmi-serotonin n-3 ifformat b'mod endoġeniku għandu proprjetajiet anti-infjammatorji billi jnaqqas is-sinjalazzjoni ta' IL-23-IL-17 f'makrofaġi. Biochim. Biophys. Acta.

Ribeiro, A., Almeida, VI, Costola-de-Souza, C., Ferraz-de-Paula, V., Pinheiro, ML, Vitoretti, LB, Gimenes-Junior, JA, Akamine, AT, Crippa, JA, Tavares -de-Lima, W., et al. (2014). Il-Cannabidiol itejjeb il-funzjoni tal-pulmun u l-infjammazzjoni fil-ġrieden sottomessi għal ħsara akuta fil-pulmun kkawżata minn LPS. Immunopharmacol. Immunotossikol. 1-7.

Sanchez-Alavez, M., Nguyen, W., Mori, S., Moroncini, G., Viader, A., Nomura, DK, Cravatt, BF, u Conti, B. (2015). Monoacylglycerol Lipase Tirregola Ir-Rispons tad-Deni. PloS One 10, e0134437.

Schmitz, K., Mangels, N., Häussler, A., Ferreirós, N., Fleming, I., u Tegeder, I. (2015). Pro-infjammatorji obeżità fl-età cannabinoid-Maġini defiċjenti għar-riċetturi ta '2. Int. J. Obes. 2005.

Shang, VCM, Kendall, DA, u Roberts, RE (2016). Δ (9) -Tetrahydrocannabinol taqleb iż-żieda indotta minn TNFα fil-permeabilità taċ-ċelluli epiteli ta 'l-arja permezz ta' CB2 riċetturi. Biochem. Pharmacol.

Sophocleous, A., Börjesson, AE, Salter, DM, u Ralston, SH (2015). It-tip 2 cannabinoid riċettur jirregola s-suxxettibilità għal osteoartrite fil-ġrieden. Osteoarthr. Cartil. OARS Osteoarthr. Res. Soc.

Xemx, X., Tavenier, A., Deng, W., Leishman, E., Bradshaw, HB u Dey, SK Metformin ittejjeb is-suxxettibilità għal twelid ta 'qabel it-twelid ikkaġunat minn infjammazzjoni fil-ġrieden b'iktar Endocannabinoid livelli. Biol. Riproduzzjoni.

Szczesniak, A.-M., Porter, RF, Toguri, JT, Borowska-Fielding, J., Gebremeskel, S., Siwakoti, A., Johnston, B., Lehmann, C., u Kelly, MEM (2016) . cannabinoid Ir-riċettur 2 huwa mira ġdida anti-infjammatorja fil-vitreoretinopatija proliferattiva sperimentattiva. Neuropharmacology.

Toguri, JT, Moxsom, R., Szczesniak, AM, Zhou, J., Kelly, MEM, u Lehmann, C. (2015). cannabinoid Ir-riċettivazzjoni 2 tnaqqas l-adeżjoni tal-lewkoċiti u ttejjeb il-perfużjoni kapillari fil-mikrovaskulatura iridjali matul l-infjammazzjoni sistemika. Clin. Hemorheol. Microcirc.

Vázquez, C., Tolón, RM, Pazos, MR, Moreno, M., Koester, KE, Cravatt, BF, Hillard, CJ u Romero, J. (2015). endocannabinoids jirregola l-attività ta 'hemichannels astroċitiċi u r-rispons mikrogljali kontra korriment: Studji in vivo. Neurobiol. Dis. 79, 41-50.

Wang, L.-L., Zhao, R., Li, J.-Y., Li, S.-S., Liu, M., Wang, M., Zhang, M.-Z., Dong, W -W., Jiang, S.-K., Zhang, M., et al. (2016). Attivazzjoni farmakoloġika ta ' cannabinoid Ir-riċettur 2 inaqqas l-infjammazzjoni, il-fibroġenesi u jippromwovi l-epitilizzazzjoni mill-ġdid waqt il-fejqan tal-ferita tal-ġilda. Eur. J. Pharmacol. 786, 128-136.

Wilkerson, JL, Donvito, G., Grim, TW, Abdullah, RA, Ogasawara, D., Cravatt, BF, u Lichtman, AH (2017). Investigazzjoni ta 'Diacylglycerol Lipase Alpha Inhibition fil-Lipopolysaccharide Mouse Inflammatory uġigħ Mudell. J. Pharmacol. Exp. Ther.

Yamaguchi, M., u Levy, RM (2016). Il-kombinazzjoni ta 'β-karyophyllene, baicalin u catechin synergistically trażżan il-proliferazzjoni u tippromwovi l-mewt ta' makrofaġi RAW267.4 in vitro. Int. J. Mol. Med.

Yang, C.-Y., Chau, Y.-P., Chen, A., Lee, OK-S., Tarng, D.-C., u Yang, A.-H. (2017). L-immirar cannabinoid sinjalazzjoni għal stress ossidattiv u fibrożi kkawżati mid-dijalisi peritonjali. Dinja J. Nephrol. 6, 111-118.