Anandamide

Left Top

introduzzjoni

Anandamide kienet l-ewwel identifikata Endocannabinoid, msemmi wara s-Sanskrit 'ananda' għal bliss ta 'ġewwa. Anandamide huwa prodott minn lipidi fil-membrani ċellulari fil-ġisem kollu. Fil-moħħ, Anandamide huwa primarjament involut f'rispons negattiv, waqt li żżomm l-attività tal-moħħ f'bilanċ. Fil-ġisem, Anandamide hija implikata fit-trażżin tat-tkabbir tat-tumur, uġigħ u rimettar u l-istimulazzjoni ta 'l-ikel.  

Isem tal-kimika

N-arachidonoylethanolamine

Dħul ta 'l-IUPHAR

Dħul ta 'Wikipedia

tags

Bottom

Diskussjoni tal-Letteratura

Dipendenza

Fi studju wieħed fil-firien, l-istimulazzjoni kronika ta 'l- Endocannabinoid sistema (Anandamide) imġieba vizzjuża mnaqqsa (tfittxija tal - kokaina), li tissuġġerixxi rwol għall - Endocannabinoid sistema fis-soppressjoni Dipendenza (Chauvet et al., 2014).

anoreksja

2AG u AEA huma involuti fir-regolazzjoni tat-teħid tal-ikel (Fride, Bregman, & Kirkham, 2005).

ansjetà

Il-ġrieden tan-eliminazzjoni ta 'DAGLα wrew tnaqqis ta' 80% ta '2-AG, tnaqqis ta' AEA u żieda fil-biża 'u ansjetà tweġibiet (Jenniches et al., 2016).

Autism

Hippocampal Anandamide, OAS u, PEA żdiedu wara l-esponiment soċjali (Kerr et al., 2013) għal darb'oħra jistipulaw l-involviment tal-Istituzzjoni Endocannabinoid sistema fi Autism.

kanċer

Kanċer tal-għadam

CB2 agonisti kif Anandamide or THC jaffettwa l-proċess infjammatorju ta 'l-għadam kanċer ċelluli permezz tal-modulazzjoni ta 'interleukin, fattur ta' necrosis tat-tumur α u espressjoni nukleari -kκB u proteina cofilin-1 (Hsu et al., 2007; Lu et al., 2015; Yang et al., 2015).

Kanċer Ċervikali

cannabinoid Riċetturi CB1CB2 u, TRPV1 huma espressi fiċ-ċerviċi. Anandamide torbot ma 'dawk ir-riċetturi u għandha funzjonijiet multipli fuqhom (Ayakannu et al., 2015).

Wieħed mill-effetti ta ' Anandamide (U THC) huwa li jesprimi ovvjament TIMP-1 b'funzjonijiet anti-invażivi u apoptotic fuq kanċer ċelluli (Ramer u Hinz, 2008).

Madankollu, il-mekkaniżmu speċifiku tal- Endocannabinoid Is-sistema mhix ċara. Xi studji jissuġġerixxu li Anandamide anti kanċer proprjetajiet jiddependu fuq TRPV1 u mhux fuq CB1 or CB2 (Contassot et al., 2004; Ramer u Hinz, 2008).

COPD

F'pazjenti umani, Anandamide instabu li jinibixxu bil-qawwa l-bronkospażmi u s-sogħla (ikkawżati minn irritanti kimiċi) permezz tal-attivazzjoni ta ' CB1 riċetturi (Calignano et al., 2000). 

Ċistite

Fi studju far, Anandamide instab li jikkaġuna infjammazzjoni tal-bużżieqa uġigħ permezz TRPV1 li tissuġġerixxi li dan ir-riċettur jista 'jkun mira terapewtika (Dinis et al., 2004). Interessanti, instab l-oppost fi studju ieħor fejn tingħata spinta Anandamide livelli billi ma tħallix it-tqassim tagħha eżerċita effetti qawwija analġesiċi u anti-infjammatorji (Wang et al., 2015). FAAH kien responsabbli biex jitkisser Anandamide. Bosta studji sabu li CB2 kien regolat bi ftit Ċistite (Merriam et al., 2008; Tambaro et al., 2014) u dik l-attivazzjoni ta ' CB2 ma Anandamide or PEA attenwat uġigħ u infjammazzjoni (Jaggar et al., 1998; Wang et al., 2013, 2014).

dipressjoni

Anandamide livelli (u f'livell inqas 2AG livelli) u CB1 Id-disponibbiltà tar-riċettur tiżdied fil-hippocampus (iżda mhux fil-kortiċi prefrontali). Imblukkar tal - Endocannabinoid sistema tipprevjeni l-produzzjoni ta 'newroni ġodda li jissuġġerixxu rwol għal cannabinoids f'dan il-proċess (Hill et al., 2010).

Dijabete

Anandamide u, CB1CB2 u, GPR55 Ir-riċetturi huma implikati fil-patofiżjoloġija ta ' Dijabete tip 2 (Jenkin et al., 2014; Jourdan et al., 2014; Troy-Fioramonti et al., 2014).

Ekżema

F'mudell tal-maws sperimentali ta ' Ekżema endocannabinoids AEA u PEA kienu miżjuda u TRPV1 u, PPARα kienu regolati minn fuq (Petrosino et al., 2010). PEA itejjeb l-attività AEA fi CB1CB2 u, TRPV1 riċetturi u tipproteġi kontra l-infjammazzjoni tal-keratinoċiti f'a TRPV1-, imma le CB1CB2 or PPARα-mod dipendenti.

epilessija

Anandamide inaqqas it-tfaqqigħ tal-fqigħ fin-newroni (Evans et al., 2008).

Disturbi Gastro-Intestinali Funzjonali

Pazjenti bil-Marda ta 'Crohn naqqsu b'mod sinifikanti l-livelli ta' Anandamide, Iżda mhux 2AG or PEA, appoġġ għal rwol għall - Endocannabinoid sistema fil-Marda ta ’Crohn (Di Sabatino et al., 2011). Applikazzjoni intraċerebrovaskulari ta ' Anandamide u, 2AG deher gastro-protettiv fl-ulċeri indotti mill-etanol li jissuġġerixxu l-involviment ta ' endocannabinoids fis-sistema nervuża ċentrali (Gyires u Zádori, 2016).

Encephalopaty Hypoxic-Iskemikali

cannabinoid Riċetturi CB1 u, CB2 huma regolati u regolati Endokannabinojdi bħal AEA, 2-AG, OAS u, PEA juru livelli miżjuda wara iskemija ċerebrali (England et al., 2015; Lara-Celador et al., 2013). AEA timmodula l-funzjoni tal-glia billi żżid ir-rispons pro-infjammatorju tagħha fil-moħħ (Vázquez et al., 2015).

nuqqas ta 'rqad

CB1 Effetti ta 'rqad medjati mir-riċetturi kkawżati minn Anandamide f'mudell ta 'far b'dijodijaliżi in vivo (Murillo-Rodriguez et al., 2003). Anandamide jistgħu jinteraġixxu ma 'proċessi ta' oleamide biex jinduċu l-irqad. CBD taġixxi bħala inibitur ta ' Anandamide teħid permezz tar-riċettur TPRV1, li jissuġġerixxi rwol fl-irqad (Bisogno et al., 2001; Mechoulam et al., 1997). Amministrazzjoni ta 'inibitur sintetiku ta' Anandamide l-użu wera żieda fl-irqad fil-firien u espressjoni msaħħa ta 'c-Fos f'żoni tal-moħħ relatati ma' l-irqad (Murillo-Rodríguez et al., 2008).

Malarja

Anandamide parasitimija mnaqqsa u żiedet ir-rata ta 'sopravivenza ta' ġrieden infettati permezz tal-aċċelerazzjoni ta 'eritossosi ta' eritroċiti infettati (Bobbala et al., 2010).

emigranja

Amministrata minn qabel Anandamide imnaqqas b'mod sinifikanti l-imġiba nociceptive fil-firien, li jissuġġerixxi li emigranja Fil-fatt tista 'tkun manifestazzjoni ta' nuqqas ta 'funzjonament Endocannabinoid sistema (Greco et al., 2011), li min-naħa tiegħu toffri possibbiltajiet interessanti għal endo- u impjant cannabinoids fil-kura ta ' emigranja.

obeżità

endocannabinoids huma derivati ​​minn Poly Polyunsaturated Acids Fatty (PUFAs) ma ' Anandamide u, 2AG li ġejjin minn Ω-6 PUFAs u EPA u DHA li ġejjin minn Ω-3 PUFAs. Id-dieta tipika tal-Punent hija baxxa fuq PUFAs u għandha proporzjon baxx ta 'Ω-3 / Ω-6. Iċ-ċaqliq tal-bilanċ għal kontenut ogħla ta 'Ω-3 iwassal għal telf ta' piż, preżumibbilment permezz ta 'attivazzjoni differenzjali tal- Endocannabinoidsistema (Watkins u Kim, 2014)

OCD

F'konformità ma 'dan, l-endoġenu CB1 agonist Anandamide jistimula l-imġiba li tfittex l-irħam (Umathe et al., 2012).

uġigħ

Fl-istudju tal-maws, il-ġeneru Endocannabinoid instabet li sistema kienet meħtieġa għall-azzjoni analġesika ta 'acetaminophen (paracetamol); FAAH tkisser acetaminophen għal AM404 (l-ewwel identifikat bħala sintetiku cannabinoid imma wkoll wiri Endocannabinoid attività), li min-naħa tiegħu jimblokka l-użu mill-ġdid ta ' Anandamide (Mallet et al., 2008). L-effett analġeżiku tal-paracetamol għalhekk jidher li huwa dovut għal livelli ambjentali akbar ta ' Anandamide. Imblukkar CB1 jimpedixxi kompletament l-azzjoni analġesika ta 'paracetamol li tissuġġerixxi CB1 hija meħtieġa għall-analġeżija (Bertolini et al., 2006). Bl-istess mod, ibuprofen instab li jimblokka l-analiżi / idrolisi ta ' Anandamide (Fowler et al., 1999), li jistgħu jikkontribwixxu għall-effett analġeżiku ta 'ibuprofen (u sustanzi simili).

Parkinson's

Fi studju wieħed, Anandamide instab li jnaqqas ir-rilaxx tad-dopamina permezz ta ' TRPV1 riċetturi (de Lago et al., 2004) li jissuġġerixxu l-involviment tagħhom fl-imġiba tal-moviment.

Psorajiżi

Bl-istess mod, il- Endocannabinoid Anandamide irażżan il-proliferazzjoni tal-keratinoċiti u jikkaġuna mewt taċ-ċelluli permezz ta 'attivazzjoni sekwenzjali ta' CB1 u, TRPV1 (Tóth et al., 2011), li jissuġġerixxi l - Endocannabinoid is-sistema normalment iżżomm il-proliferazzjoni tal-keratinoċite fil-kontroll.

psikosi u, skizofrenija

Rigward il - mekkaniżmi molekulari tal - komorbidità bejn il - kannabis u skizofrenija, Il- Endocannabinoid sistema kienet relatata ma ' skizofrenija. endocannabinoids bħal Anandamide u 2-AG għandhom rwol importanti fuq psikosi (Manseau u Goff, 2015). Xi studji jindikaw Anandamide żbilanċ assoċjat ma ' psikosi (Leweke, 2012). F'pazjenti mhux immedikati b'akuta psikosi waħda mill-prinċipali tal-ġisem endocannabinoids, Anandamide, huwa elevat bin-numru 8. Din l-elevazzjoni hija assenti f'pazjenti fuq anti-psikotiċi u hija korrelatata inversa ma 'sintomi psikotiċi, li tissuġġerixxi Anandamide attwalment taħdem biex irażżan l-imġiba psikoloġika (Giuffrida et al., 2004).

PTSD

Simili għall-istress kroniku, in-nies PTSD Trid 15-20% inqas CB1 livelli u aktar minn 50% imnaqqsa Anandamide livelli (Neumeister et al., 2013) li jistgħu jiffurmaw għarfien mekkanistiku fl-iżvilupp ta ' PTSD u / jew dipressjoni.

Referenzi:

Ayakannu, T., Taylor, AH, Willets, JM, u Konje, JC (2015). Ir - rwol li qed jevolvi tal - Endocannabinoid sistema ġinekoloġika kanċer. Hum. Riproduzzjoni. Aġġornament 21, 517-535.

Bertolini, A., Ferrari, A., Ottani, A., Guerzoni, S., Tacchi, R., u Leone, S. (2006). Paracetamol: vistas ġodda ta 'mediċina antika. CNS Drug Rev. 12, 250-275.

Bisogno, T., Hanuš, L., De Petrocellis, L., Tchilibon, S., Ponde, DE, Brandi, I., Moriello, AS, Davis, JB, Mechoulam, R., u Di Marzo, V. ( 2001). Miri molekulari għall-cannabidiol u l-analogi sintetiċi tiegħu: effett fuq ir-riċetturi vanilloid VR1 u fuq l-użu ċellulari u l-idroliżi enżimatika ta ' Anandamide. Br. J. Pharmacol. 134, 845-852.

Bobbala, D., Alesutan, I., Föller, M., Huber, SM, u Lang, F. (2010). Effett ta ' Anandamide fil-ġrieden infettati b'Plasmodium Berghei. Ċellula. Physiol. Biochem. Int. J. Exp. Ċellula. Physiol. Biochem. Pharmacol. 26, 355-362.

Calignano, A., Kátona, I., Désarnaud, F., Giuffrida, A., La Rana, G., Mackie, K., Freund, TF, u Piomelli, D. (2000). Kontroll bidirezzjonali tar-rispons tal-passaġġ tal-arja permezz ta 'endoġenu cannabinoids. Natura 408, 96-101.

Chauvet, C., Nicolas, C., Thiriet, N., Lardeux, MV, Duranti, A., u Solinas, M. (2014). Stimulazzjoni Kronika tat-Tone ta 'Endoġenu Anandamide Inaqqas ir-Raskji Kkaġunati minn Cue u Stress fil-Firien. Int. J. Neuropsychopharmacol. Off. Sci. J. Coll. Int. Neuropsychopharmacol. CINP.

Contassot, E., Tenan, M., Schnüriger, V., Pelte, M.-F., u Dietrich, P.-Y. (2004). Arachidonyl ethanolamide jinduċi apoptożi ta 'ċerviċi ta' l-utru kanċer ċelluli permezz tar-riċettur vanilloid espress b'mod aberranjali-1. Gynecol. Oncol. 93, 182-188.

de Lago, E., de Miguel, R., Lastres-Becker, I., Ramos, JA, u Fernández-Ruiz, J. (2004). Involviment ta 'riċetturi bħal vanilloid fl-effetti ta' Anandamide dwar l-imġieba tal-mutur u l-attività dopaminerġika nigroostrijali: evidenza in vivo u in vitro. Brain Res. 1007, 152-159.

Di Sabatino, A., Battista, N., Biancheri, P., Rapino, C., Rovedatti, L., Astarita, G., Vanoli, A., Dainese, E., Guerci, M., Piomelli, D. , et al. (2011). L-endoġenu cannabinoid sistema fl-imsaren tal-pazjenti b'mard infjammatorju tal-musrana. Mucosal Immunol. 4, 574-583.

Dinis, P., Charrua, A., Avelino, A., Yaqoob, M., Bevan, S., Nagy, I., u Cruz, F. (2004). Anandamide- l-attivazzjoni evokata ta 'riċettur vanilloid 1 tikkontribwixxi għall-iżvilupp ta' iperreflexija tal-bużżieqa u trasmissjoni nociceptive għal newroni tal-qrun dorsali spinali Ċistite. J. Neurosci. Off. J. Soc. Neurosci. 24, 11253-11263.

L-Ingilterra, TJ, Hind, WH, Rasid, NA, u O'Sullivan, SE (2015). cannabinoids fl-esperimentali puplesija: reviżjoni sistematika u meta-analiżi. J. Cereb. Blood Flow Metab. Off. J. Int. Soc. Cereb. Blood Flow Metab. 35, 348-358.

Evans, RM, Wease, KN, MacDonald, CJ, Khairy, HA, Ross, RA, u Scott, RH (2008). Modulazzjoni ta 'kondonazzjonijiet sensorji tan - newron potassju minn Anandamide tindika ir-rwoli għall-metaboliti. Br. J. Pharmacol. 154, 480-492.

Fezza, F., Bari, M., Florio, R., Talamonti, E., Feole, M., & Maccarrone, M. (2014). endocannabinoids, komposti relatati u r-rotot metaboliċi tagħhom. Molekuli (Basel, l-Iżvizzera), 19(11), 17078-17106. https://doi.org/10.3390/molecules191117078

Fowler, CJ, Janson, U., Johnson, RM, Wahlström, G., Stenström, A., Norström, K., u Tiger, G. (1999). Inibizzjoni ta ' Anandamideidrolisi mill-enantiomers ta 'ibuprofen, ketorolac, u flurbiprofen. Arch. Biochem. Biophys. 362, 191-196.

Fride, E., Bregman, T., & Kirkham, TC (2005). endocannabinoids u l-konsum ta 'l-ikel: ir-regolament tat-treddigħ u l-aptit tat-twelid fl-adulti. Bijoloġija Sperimentali u Mediċina (Maywood, NJ)230(4), 225-234.

Greco, R., Mangione, AS, Sandrini, G., Maccarrone, M., Nappi, G., u Tassorelli, C. (2011). Effetti ta ' Anandamide in emigranja: data minn mudell ta 'annimal. J. Uġigħ ta 'ras uġigħ 12, 177-183.

Giuffrida, A., Leweke, FM, Gerth, CW, Schreiber, D., Koethe, D., Faulhaber, J., Klosterkötter, J., u Piomelli, D. (2004). Ċerebrospinali Anandamide Il-livelli huma Elevati fl-Akut skizofrenija u huma Inversament Korrelati ma 'Sintomi Psikotiċi. Neuropsikofarmakoloġija 29, 2108-2114.

Gyires, K., u Zádori, ZS (2016). Rwol ta ' cannabinoids fid-Difiża gastrointestinali ta 'Mukosali u Infjammazzjoni. Curr. Neuropharmacol. 14, 935-951.

Hill, MN, Titterness, AK, Morrish, AC, Carrier, EJ, Lee, TT-Y., Gil-Mohapel, J., Gorzalka, BB, Hillard, CJ u Christie, BR (2010). Endoġenu cannabinoid is-sinjalar huwa meħtieġ għat-tisħiħ tal-proliferazzjoni taċ-ċelloli proġenituri mwettqa mill-eżerċizzju volontarju fil-hippocampus. Hippocampus 20, 513-523.

Hsu, S.-S., Huang, C.-J., Cheng, H.-H., Chou, C.-T., Lee, H.-Y., Wang, J.-L., Chen, I.-S., Liu, S.-I., Lu, Y.-C., Chang, H.-T., et al. (2007).Anandamide- induċa Ca2 + elevazzjoni li twassal għal p38 MAPK fosforilazzjoni u mewt sussegwenti taċ-ċelluli permezz apoptożi fiċ-ċelluli osteosarcoma tal-bniedem. Tossikoloġija 231, 21-29.

Jaggar, SI, Hasnie, FS, Sellaturay, S., u Rice, AS (1998). L-azzjonijiet anti-iperalġeżiċi tal- cannabinoid Anandamide u l-putative CB2 agonist tal-palmitoylethanolamide fir-riċetturi viscerali u somatiċi infjammatorji uġigħuġigħ 76, 189-199.

Jenkin, KA, McAinch, AJ, Zhang, Y., Kelly, DJ, u Hryciw, DH (2014). Elevat CB1 u, GPR55 l-espressjoni tar-riċettur f'ċelloli ta 'tubuli prossimali u l-kliewi sħaħ esposti għal kundizzjonijiet dijabetiċi. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.

Jenniches, I., Ternes, S., Albayram, O., Otte, DM, Bach, K., Bindila, L., ... Zimmer, A. (2016). ansjetà, L-Istress, u r-Rispons tal-Biża 'fil-Ġrieden bit-Tnaqqis Endocannabinoid Livelli. Psikjatrija Bijoloġika, 79(10), 858-868. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2015.03.033

Jourdan, T., Szanda, G., Rosenberg, AZ, Tam, J., Earley, BJ, Godlewski, G., Cinar, R., Liu, Z., Liu, J., Ju, C., et al . (2014). Mhux attiva cannabinoid Ir-riċettur 1 fil-podocytes jmexxi n-nefropatija dijabetika tat-tip 2. Proc. Natl. Acad. Sci. L-Istati Uniti 111, E5420-E5428.

Kerr, DM, Downey, L., Conboy, M., Finn, DP, u Roche, M. (2013). Alterazzjonijiet fil - Endocannabinoid sistema fil-mudell ta 'l-aċidu valproic tal-far ta' Autism. Behav. Brain Res. 249, 124-132.

Lara-Celador, I., Goñi-de-Cerio, F., Alvarez, A., u Hilario, E. (2013). Uża l - Endocannabinoid sistema bħala strateġija newrotrottiva f'periklu perinatali ta 'moħħ ipotossiku iskemiku. Neural Regen. Res. 8, 731-744.

Leweke, FM (2012). Anandamide disfunzjoni fi prodromali u stabbilita psikosi. Curr. Pharm. Des. 18, 5188-5193.

Lu, C., Liu, Y., Sun, B., Sun, Y., Hou, B., Zhang, Y., Ma, Z., u Gu, X. (2015). Injezzjoni intrathekali ta 'JWH-015 Attenuates Bone kanċeruġigħ Permezz ta 'Modifika dipendenti fuq il-Ħin ta' Espressjoni ta 'Ċitokini Pro-infjammatorji u Attività ta' Astroċiti fl-Istrixxa Spinali. Infjammazzjoni.

Mallet, C., Daulhac, L., Bonnefont, J., Ledent, C., Etienne, M. Chapuy, E., Libert, F., u Eschalier, A. (2008). Endocannabinoid u sistemi serotonergiċi huma meħtieġa għall-analġeżija indotta mill-acetaminophen. uġigħ 139, 190-200.

Manseau, MW, u Goff, DC (2015). cannabinoids u, skizofrenija: Riskji u Potenzjal Terapewtiku. Neuroterapewtika 1-9

Mechoulam, R., Fride, E., Hanu, L., Sheskin, T., Bisogno, T., Di Marzo, V., Bayewitch, M., u Vogel, Z. (1997). Anandamide jista 'jimmedja l-induzzjoni tar-rqad. Natura 389, 25-26.

Merriam, FV, Wang, Z., Guerios, SD, u Bjorling, DE (2008). cannabinoid ir-riċettur 2 jiżdied b'mod akut u kronikament infjammat bużżieqa tal-firien. Neurosci. Lett. 445, 130-134

Murillo-Rodriguez, E., Blanco-Centurion, C., Sanchez, C., Piomelli, D., u Shiromani, PJ (2003). Anandamide itejjeb il-livelli extraċellulari ta 'adenosine u jinduċi l-irqad: studju ta' mikrodjaliżi in vivo. Irqad 26, 943-947.

Murillo-Rodríguez, E., Millán-Aldaco, D., Di Marzo, V., u Drucker-Colín, R. (2008). Il - Anandamide Inibitur tat-trasportatur tal-membrana, VDM-11, jimmodula l-irqad u l-espressjoni c-Fos fil-moħħ tal-far. Neuroscience 157, 1-11.

Neumeister, A., Normandin, MD, Pietrzak, RH, Piomelli, D., Zheng, MQ, Gujarro-Anton, A., Potenza, MN, Bailey, CR, Lin, SF, Najafzadeh, S., et al. (2013). Moħħ elevat cannabinoid CB1 disponibbiltà tar-riċetturi fid-diżordni ta 'stress post-trawmatiku: studju ta' tomografija ta 'emissjoni ta' positroni. Mol. Psikjatrija 18, 1034-1040.

Pessina, F., Capasso, R., Borrelli, F., Aveta, T., Buono, L., Valacchi, G., Fiorenzani, P., Di Marzo, V., Orlando, P., u Izzo, AA (2014). Effett protettiv ta 'Palmitoylethanolamide f'Mudell ta' Rat ta ' Ċistite. J. Urol.

Petrosino, S., Cristino, L., Karsak, M., Gaffal, E., Ueda, N., Tüting, T., Bisogno, T., De Filippis, D., D'Amico, A., Saturnino, C., et al. (2010). Rwol protettiv ta 'palmitoylethanolamide f'kuntatt dermatite allerġika. L-allerġija 65, 698-711.

Ramer, R., u Hinz, B. (2008). Inibizzjoni ta ' kanċer invażjoni ta 'ċelluli minn cannabinoids permezz ta 'żieda fl-espressjoni ta' inibitur tat-tessut ta 'metalloproteinases matriċi -1. J. Natl. kanċer Inst. 100, 59-69.

Tambaro, S., Casu, MA, Mastinu, A., u Lazzari, P. (2014). Evalwazzjoni ta 'selettivi cannabinoid Agonisti ta 'riċetturi CB (1) u CB (2) f'mudell tal-ġrieden ta' interstizjali indotti minn lipopolysaccharide Ċistite. Eur. J. Pharmacol. 729, 67-74.

Tóth, BI, Dobrosi, N., Dajnoki, A., Czifra, G., Oláh, A., Szöllosi, AG, Juhász, I., Sugawara, K., Paus, R., u Bíró, T. (2011 ). endocannabinoids jimmodulaw il-proliferazzjoni tal-keratinoċiti epidermali tal-bniedem u s-sopravivenza permezz tal-involviment sekwenzjali ta ' cannabinoid riċettur-1 u l-potenzjal ta 'riċettur temporanju vanilloid-1. J. Invest. Dermatol. 131, 1095-1104.

Troy-Fioramonti, S., Demizieux, L., Gresti, J., Muller, T., Vergès, B., u Degrace, P. (2014). Attivazzjoni Akuta ta ' cannabinoid Reċetturi minn Anandamide Inaqqas il-Motilità Gastro-Intestinali u Ittejjeb il-Gliċemija Postprandjali fil-Ġrieden. Dijabete.

Umathe, SN, Manna, SSS, u Jain, NS (2012). Endocannabinoid analogi jaggravaw l-imġieba ta 'l-irħam fil-ġrieden TRPV1 riċettur. Neuropharmacology 62, 2024-2033.

Vázquez, C., Tolón, RM, Pazos, MR, Moreno, M., Koester, KE, Cravatt, BF, ... Romero, J. (2015). Endokannabinojdi jirregola l-attività ta 'hemichannels astroċitiċi u r-rispons mikrogljali kontra korriment: Studji in vivo. Newrobijoloġija tal-Mard, 79, 41-50. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2015.04.005

Wang, Z.-Y., Wang, P., u Bjorling, DE (2013). Attivazzjoni ta ' cannabinoid Ir-riċettur 2 jinibixxi sperimentali Ċistite. Am. J. Physiol. Regola. Integr. Comp. Physiol. 304, R846-R853.

Wang, Z.-Y., Wang, P., u Bjorling, DE (2014). Trattament b'a cannabinoid L-agonist ta '2 tar-riċettur inaqqas is-severità ta' kif stabbilit Ċistite. J. Urol. 191, 1153-1158.

Wang, Z.-Y., Wang, P., Hillard, CJ, u Bjorling, DE (2015). Attenwazzjoni ta ' Ċistite u, uġigħ sensazzjoni fil-ġrieden li m'għandhomx l-Amide idrolase Aċidu Grass. J. Mol. Neurosci. MN 55, 968-976.

Watkins, BA, u Kim, J. (2014). Il - Endocannabinoid sistema: tmexxi l-imġiba ta 'l-ikel u l-metaboliżmu makronutrijenti. Front. Psychol. 5, 1506.

Yang, L., Li, F.-F., Han, Y.-C., Jia, B., u Ding, Y. (2015).cannabinoid riċettur CB2 hija involuta fl-anti-infjammazzjoni indotta minn tetrahydrocannabinol kontra l-lipopolysaccharide fiċ-ċelloli MG-63. Medjaturi Inflamm. 2015, 362126.  

Pathways Sintetiċi

It-toroq prinċipali:

NAT: N-acyltransferase (Ca.2+-dependenti)

Jipproduċi NAPE minn fosfolipidi.

iNAT: N-acyltransferase (Ca.2+-independenti)

Jipproduċi NAPE minn fosfolipidi. Baxxa abbundanti fil-moħħ.

NAPE-PLD: N-acyl-phosphatidylethanolamine (NAPE) -hydrolyzing phospholipase D

Jipproduċi Anandamide minn NAPE

Passi addizzjonali:

ABDH4: α / β-idrolase 4

Lyso-PLD: lyso-phospholipase D

GDE1: glycerophosphodiester phosphodiesterase 1

PTPN22: proteina tyrosine phosphatase, mhux riċettur tat-tip 22

Idroliżi medjata minn Fosfolipase C ta 'NAPE

Pathways ta 'Degradazzjoni

FAAH-1: aċidu xaħmi amide hydrolase-1

FAAH-2: aċidu xaħmi amide hydrolase-2

NAAA: N-acylethanolamine-hydrolyzing acid amidase

LOXx: lipoxygenases

COX-2: cyclooxygenase-2

CytP450: ċitokrom P450   

Sommarju tad-Distribuzzjoni

Inqas abbundanti fil-moħħ milli 2AG, misjuba wkoll fil-fwied

Provi Kliniċi

puplesija

Diversi provi kliniċi ttestjaw il-potenzjal terapewtiku ta ' cannabinoids wara puplesija. Meta-analiżi żvelat li t-tnejn endocannabinoids bħal AEA, OAS or PEA u impjant cannabinoids bħal THC or CBD jista 'jnaqqas b'mod sinifikanti l-deġenerazzjoni newronali wara puplesija (England et al., 2015). Attivazzjoni speċifika CB1 u / jew CB2 ir-riċetturi kellhom l-iktar effett protettiv qawwi imma riċetturi oħra bħal 5-TH1a u PPARα x'aktarx ukoll ikunu involuti.

Referenzi:

L-Ingilterra, TJ, Hind, WH, Rasid, NA, u O'Sullivan, SE (2015). cannabinoids fl-esperimentali puplesija: reviżjoni sistematika u meta-analiżi. J. Cereb. Blood Flow Metab. Off. J. Int. Soc. Cereb. Blood Flow Metab. 35, 348-358.